Описание

Были изучены первые этапы порообразования для мелиттина, мастопарана и аламетицина в митохондриях ПК, генерирующих Έ. Исследование показало, что суспензия высокосопряженных митохондрий в оксиметрической ячейке может быть бесконтактным биосенсором трансмембранного катионного тока (КТТ), индуцированного пептидами-пороформерами. Проводимость, индуцированная во внутренней мембране митохондрий печени крысы, и степень активации окисления ими сукцината связаны линейной зависимостью. Впервые было показано, что с помощью такого подхода можно измерить стационарную калиевую проводимость, индуцированную в митохондриях низкоолигомерной формой аламетицина на фоне проводимости его высокоолигомерных форм при низких пептид /липидных соотношениях и оценить диаметр поры. Определено соотношение степеней активации дыхания аламетицином, мелиттином или мастопараном в монокалиевой и монолитиевой средах при одновременном значении Έ. Предполагается, что проводимость лимитируется реакцией образования поры, а в присутствии мелиттина или мастопарана стадией порообразования. Разработана методология использования амфифильных эффекторов и изучения нативных транспортеров в интактных системах, методы измерения кинетических параметров интактных переносчиков in situ, основанные на использовании эндогенных систем окисления субстратов в качестве сопряжённых систем измерения транспорта этих соединений. Подобраны условия, при которых митохондрии в клетках S. cerevisiae могут служить ЭСС для измерения стационарных скоростей транспорта сукцината и пирувата через плазмалемму. Впервые показалось, что в диапазоне от рН 5,5 до рН 7,5 транспорт сукцината через плазмалямму S. cerevisciae опосредован O-пальмитоил-L-малат чувствительным транспортёром с уникальными и нетипическими для плазмалеммы свойствами. Для двух транспортеров (митохондрий и плазмалеммы) с разным механизмом действия изучена структура каналов вблизи точки связывания субстрата.