Методика тестирования лигандов ионотропных рецепторов глутамата и ГАМК(А)- рецепторов с использованием в качестве тест-системы культур клеток мозга крысы и регистрации в них кальциевых сигналов. С помощью известных лигандов (агонистов и антагонистов рецепторов) были разработаны протоколы для выявления взаимодействия потенциального лиганда с рецептором, а также разработаны подходы для количественной оценки таких характеристик исследуемого соединения, как константа активации/ингибирования, тип 3 взаимодействия с рецептором. Методикой впервые охарактеризовано новое соединение ЭМТИПА, показавшее свойства агониста ГАМК(А). С помощью методики показано действие дофамина на активность ионотропных рецептов глутамата в культурах клеток мозга. Получены новые данные о защитном действии дофамина против глутаматной нейротоксичности, поскольку его добавление к культуре клеток гиппокампа снижает кальциевый ответ и митохондриальную деполяризацию, вызванные добавлением глутамата, и увеличивает количество жизнеспособных клеток после воздействия глутаматом. Также выявлено, что дофамин, действуя через D2-подобные рецепторы, способен подавлять NMDA-рецепторы и влиять на работу ГАМКергической системы. Впервые показано, что дофамин индуцирует кальциевый сигнал в астроцитах и подавляет спонтанные синхронные кальциевые осцилляции (ССКО) в нейронах. Влияние дофамина на ССКО в нейронах не зависело от кальциевого сигнала в астроцитах. Способность дофамина к подавлению ССКО в нейронах зависит от кальциевого сигналов в астроцитах. Влияние дофамина на ССКО в нейронях не зависело от D1- или D2-подобных рецепторов, но зависело от ГАМК и альфаадренорецепторов. Ингибитор моноаминоксидазы бифемелан блокирует действие дофамина в астроцитах, но также ингибирует эффект дофамина на ССКИ в нейронах. Эти данные свидетельствуют о том, что индуцированный дофамином кальциевый сигнал стимулирует высвобождение нейромодуляторов, таких как ГАМК и Адреналин, и, таким образом, подавлять спонтанные кальциевые колебания в нейронах. Впервые получены данные о влиянии закисления внутриклеточной среды на процессы митофагии/аутофагии. Выявлены нетоксичные соединения, способные к транзиентному закислению цитозоля и активации канонического PINK1/Parkin и неканонического BNIP/Nix пути митофагии. Впервые эта активация обладает защитным действием в токсических моделях БП. На токсической животной модели впервые показано, как кратковременное закисление мозга при кратковременном закислении мозга при кратковременном закислении мозга.